摘要：肝硬化是老年人常见的消化系统的病变，由一种或多种原因长期、反复刺激所致的肝弥漫性损害，有肝细胞变性、坏死、结节增生及纤维形成，使肝小叶的正常结构遭到破坏，形成假小叶。临床上主要表现为肝功能损害及门脉高压。那么，老年性肝硬化的治疗与防治方法有哪些呢？病因引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎所至肝硬化为主，国外以酒精中毒多见，常见病因为：
（1）病毒性肝炎：主要为乙型，丙型和丁型病毒重叠感染;
（2）酒精中毒：长期大量饮酒，每天摄入乙醇80g达10年以上即可发生肝硬化;
（3）胆汁淤积;
（4）循环障碍;
（5）工业毒物或药物：长期接触四氯化碳，磷，砷等或服用甲基多巴、四环素等;
（6）代谢障碍，入肝豆状核变性、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏病和半乳糖病;
（7）营养障碍;
（8）免疫紊乱;
（9）血吸虫感染;
（10）原因不明者称隐源性肝硬化。
症状低热肝硬化患者因为本身的肝脏机能发生衰退，不能正常的灭活身体内的致热性激素，这就导致部分属于活动性肝硬化的患者可能会出现不规则的低热情况。
消化道症状一般表现为营养状况较差，食欲明显减退，进食后即感到上腹不适和饱胀、恶心、甚至呕吐，肝硬化晚期对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。肝硬化患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。
肝硬化腹水肝硬化腹水的出现常是肝硬化已属晚期，在这种肝硬化晚期症状出现前常先有肠胀气。这也是肝硬化晚期症状之一。
全身症状一旦到了肝硬化晚期，那么患者的肝功受损程度会很严重，此时会表现出一系列的全身不适症状，例如全身疲倦乏力、皮肤粗糙、多发性神经炎、肝脾肿大等，这些都是肝硬化晚期症状特点中非常明显的表现症状。
并发症上消化道出血上消化道出血是最常见的并发症，多表现为突然发生呕血，黑便，引起失血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。其病因除胃底静脉曲张破裂外，部分为急性出血胃炎及消化道溃疡。
肝性脑病肝性脑病又称肝性昏迷，是严重的肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能紊乱综合征。常有明显诱因，如感染、上消化道出血，利尿、大量排钾、放腹水、高蛋白饮食等。肝病脑病的发病机制尚未完全明了。一般认为产生肝性脑病的病理生理基础是肝细胞的功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒或清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。
感染肝硬化病人抵抗力低下，常并发细菌感染如肺炎、肠道感染、大肠埃希菌败血症和自发性腹膜炎等。
肝肾综合征失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血液重新分布等因素可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭
原发性肝癌原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。如患者短期内出现肝迅速增大。持续性肝区疼痛，肝表面发现肿块或腹水呈血性，应怀疑并发原发性肝癌，并作进一步检查。
检查血常规在脾功能亢进时，全血细胞减少，以白细胞和血小板减少常见，但部分患者出现正红细胞性贫血，少数患者可为大细胞贫血。
尿常规代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到尿蛋白、管型和血尿。
肝功能试验肝功能很复杂，临床检验方法很多，但难以反应全部功能状态，需结合病情分析。
肝储备功能的检测CT测定肝脏大小及容积、半乳糖清除率、尿素合成率、ICG。潴留率：BSP最大运转及贮存能力，以及药物转化能力等，可估测残存肝细胞群的功能量，估测肝硬化的严重程度，对肝病手术危险性估计也有价值。
肝纤维化检测肝纤维化的最佳指标为血清Ⅲ型前胶原（P-Ⅲ-P），其次为单胺氧化酶（MAO），脯氨酰羟化酶，赖氨酸氧化酶、血清N-B-氨基-葡萄糖苷酶（NAG）、脯氨酸、羟脯氨酸等。近年还有测定、Ⅲ型前胶原抗体的Fab片断及板层蛋白浓度。在肝硬化及慢活肝尤其乙醇性肝硬化均有明显增高。
免疫学检查（1）细胞免疫肝硬化患者E玫瑰花结成率、淋巴细胞转换率均降低。CD3、CD4、CD8细胞均有降低。T细胞在肝硬化患者也有降低。
（2）体液免疫免疫球蛋白往往是丙种球蛋白升高，尤其IgG增高明显，高球蛋白症与肝脏受损、吞噬细胞清除能力降低、T细胞功能缺陷、B细胞功能亢进有关。自身免疫性慢活肝者还有自身免疫抗体。
腹水检查一般为漏出液，如并发自发性腹膜炎，则腹水透明度降低，比重介于漏出液和渗出液之间，并发结核性腹膜炎时，则以淋巴细胞为主。腹水成血性应高度怀疑癌变，宜做细胞学检查。
其他检查（1）超声波检查肝硬化时显示均匀的、弥散的密集点状回声、晚期回声增强、肝脏缩小，门静脉增宽，脾脏增厚等。
（2）食管X线钡餐检查观察有无食管、胃静脉曲张。有静脉曲张时，钡剂于黏膜上分布不均，出现虫蚀样充盈缺损。胃底静脉曲张时，钡剂呈菊花样充盈缺损。
（3）CT检查对晚期肝硬化，CT诊断可以代替腹腔镜和肝活检。
（4）磁共振成像（MRI）磁共振成像与CT相似，能看到肝形态、脂肪浸润、腹水及血管是否通畅。两者各有优缺点。
（5）核素扫描肝脏Kupffer细胞摄取和吞噬核素功能有改变。可示肝外形改变，常见有右叶萎缩，左叶增大，脾及骨髓显影，代偿期可见肝影增大，晚期肝影缩小，脾影增大。
（6）胃镜检查诊断率较食管X线钡餐检查为高，可直接观察食管胃静脉曲张的程度、静脉曲张色调，有无红色征象及纤维素样渗出、糜烂、有助于预测出血的判断。
（7）肝穿刺活组织检查可以确定诊断，了解肝硬化的组织类型及肝细胞受损和结缔组织形成的程度。
（8）腹腔镜检查可直接观察肝外形，表面、色泽、边缘及脾等改变，亦可用拨棒感触及硬度，直视下对病变明显处做穿刺活组织检查，对明确肝硬化病因很有帮助。
治疗常规治疗（1）一般治疗
休息：肝功能代偿期患者可参加一般轻工作，注意劳逸结合，定期随访。肝功能失代偿期或有并发症者需要休息或住院治疗。
饮食：以高热量、高蛋白质、维生素丰富而易消化的食物为宜。每天需热量125.5～167.4J/kg（30～40Cal/kg），食物热量分配应选碳水化合物、脂肪各占40%，蛋白质20%，严禁饮酒，动物脂肪摄入不宜过多，肝性脑病者应严格限制蛋白质食物。有腹水者，应予少钠盐或无钠盐饮食。有食管静脉曲张者，应避免粗糙坚硬食物。
（2）去除病因药物
中毒引起的肝损害时应停药。继发与其他疾病的肝损害，应先治疗原发病。寄生虫感染引起的肝损害，应治疗寄生虫病。营养不良引起的肝损害，应补充营养。细菌感染引起的，应以抗生素治疗。有慢性肝炎活动时，应控制肝炎，必要时抗病毒及免疫调整治疗，如干扰素、阿糖腺苷等。
（3）抗纤维化治疗
临床较为肯定的药物有泼尼松（强的松）、铃兰氨酸、秋水仙碱、青霉胺（D-青霉胺）。
（4）补充维生素
肝硬化时有维生素缺乏的表现，适当补充维生素B1，B2，C，B6，烟酸，叶酸，B12，A、D及K等。
（5）保护肝细胞防治肝细胞坏死，促肝细胞再生的药物葡醛内酯（葡萄糖醛酸内酯），可有解除肝脏毒素作用，此外还有肌苷，辅酶A，均有保护肝细胞膜的作用，能量合剂、蛋白同化剂等均有促进肝细胞再生的作用，近年研究证明，肝细胞生长素、地诺前列酮（前列腺素E2）、硫醇类（谷胱甘肽、半胱氨酸）、维生素E等，有促进肝细胞再生作用。
（6）腹水治疗
限制钠水摄入：每天摄入钠盐500～800mg（氯化钠1.2～2.0g），进水量限制在1000ml/d左右；
利尿剂：以保钾利尿剂与排钾利尿剂联合，间断应用为主。如单独使用排钾利尿剂，注意补钾，应定期监测电解质；
放腹水加输注人血白蛋白：每天或每周3次放腹水，每次4000～6000ml，也可以1次放10000ml，同时静脉输注人血白蛋白40g；
提高血浆胶体渗透压：每周定期少量，多次静脉输注鲜血或人血白蛋白，提高血浆渗透压，促进腹水的消退有帮助；
腹水浓缩回输：可放腹水5000～10000ml，通过浓缩处理或500ml，再静脉回输，可提高血浆蛋白浓度和有效血容量，改善肾血液循环，从而减轻或消除腹水；
腹腔-颈静脉引流：又称LeVeen引流法；
经颈静脉肝内门体分流术（TIPSS）：是一种以介入放射学的方法在肝内的门静脉与肝静脉的主要分支间建立分流通道。
（7）肝移植
尤其是新型免疫抑制剂环孢霉素A的问世，使肝移植由实验阶段走向临床应用的新时期，成为挽救严重肝病患者的有效方法。
康复治疗肝硬化患者应加强合理营养，尽量少用影响肝功能的药物，定期复查肝功及进行肝脏超声等影像学检查。对于伴有食管、胃底静脉曲张患者，应注意避免辛辣、粗糙食物及尽量少饮酒。针对肝硬化合并脾大，脾功能亢进患者，可考虑择期行脾栓塞术或脾切除术。针对肝性脑病患者，应注意避免高蛋白饮食并注意保持大便通畅。针对肝硬化合并腹水的患者应注意定期输注人血白蛋白。通过以上治疗，尽量减少肝硬化患者并发症，提高生活质量。
预防方法（1）中老年人要避免接触和进食对肝脏有损害的毒性物质，一定要戒烟戒酒，长期吸烟喝酒不仅会导致肝硬化，还会引起别的疾病。
（2）每天保持适当的运动，运动时间保持在20分钟到30分钟最好，比如可以出去散散步，且不可运动量多大，每天保持良好的作息时间，比如晚上10点睡觉，早上7点起床。千万不要熬夜，熬夜很伤身体。
（3）要时刻注意天气变化，特别是在春季，中午和早晚温差很大，出门一定要做好保暖工作，千万不可随意加减衣服，以免感冒。
（4）平时可以多吃一些青菜、黄瓜、瘦肉以及蛋黄等等，这些食物对肝硬化的恢复都很有帮助，在平时没事的时候也可以榨果汁喝，既美味又健康。
乙型病毒性肝炎
中文名称: 乙型病毒性肝炎
中文又名: 乙型肝 乙肝 同种血清性肝炎 血清性肝炎 长潜伏期肝炎
疾病简介
乙型病毒毒引起的全身性传染病，又称同种血清性肝炎、血清性肝炎、长潜伏期肝炎。简称乙型肝炎（乙肝）。
症状
临床表现与甲型病毒性肝炎相似，但有以下差异：①无黄疸型远比黄疸型者为多；②成人发病也很常见；③常年散发,无季节性高峰,常不呈暴发流行；④潜伏期长，一般2～6个月；⑤较易变成慢性。因此在临床上除与甲肝一样可表现为急性黄疸型、急性无黄疸型、急性和亚急性重症和淤胆型之外，尚可表现为慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎、慢性重症肝炎及乙肝表面抗原携带者（以下简称表面抗原携带者,指HBsAg阳性，但无症状及体征，肝功能也正常者）。慢性迁延性肝炎又称慢性持续性肝炎，简称慢迁肝，指病程超过半年仍未痊愈者，病情较轻，除血清转氨酶增高外，症状、体征及其他肝功能均无明显异常。慢性活动性肝炎（简称慢活肝）病情较重，除血清转氨酶增高外，常有蛋白代谢异常如絮、浊试验明显异常,白/球蛋白比例下降，γ球蛋白增高等。此外，病人常有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣等。单靠临床资料，慢迁肝和慢活肝难以鉴别，必须参考肝脏活检的病理所见才能确诊。慢性重症肝炎乃指在慢活肝和肝硬变基础上发生的恶急性重症肝炎，其临床表现类似亚急性重症肝炎，另外还有慢活肝或肝硬变的表现。
病因及发病机制
病原学
乙肝病毒(HBV)为一种特殊的DNA病毒，近年来有人将其与土拨鼠肝炎病毒 (WHV)、地松鼠肝炎病毒(GSHV)及鸭肝炎病毒(DHBV)统称为嗜肝 DNA病毒。乙肝病毒除人类外只能感染黑猩猩，组织培养尚未成功。这种病毒的抵抗力很强，一般消毒剂不能将其杀灭。煮沸10分钟、高压消毒、过氧乙酸和戊二醛等消毒效果较好。
乙肝病毒又名丹氏颗粒，其结构分外壳及核心两个部分。外壳中含有表面抗原(HBsAg)、前S1蛋白及前S2蛋白。表面抗原又称澳抗（因在一澳大利亚人血清内首先发现而命名），它本身无传染性，但由于它常与乙肝病毒同时存在，故常被认为是传染性标志之一。但也有不少病人，血中只有表面抗原而无乙肝病毒，这种病人没有传染性。表面抗原共有10个亚型，各亚型在地理上和不同民族中的分布可有很大不同，其意义尚待进一步研究。表面抗原能使人产生表面抗体（抗 －HBs）。这种抗体具有保护作用，也就是说，如果抗－HBs阳性,对乙肝病毒就有免疫力。由于表面抗原能使人体产生抗－HBs，因此，把表面抗原携带者血中的表面抗原提纯(表面抗原可在血中单独存在,形成小圆形颗粒和管型颗粒)就可制成血源性乙肝疫苗。以上情况说明，澳抗阳性的人是可以恋爱和结婚的，但对方应检查HBsAg和抗－HBs。如果HBsAg阳性，说明已经受染；抗－HBs阳性说明已有免疫力,密切接触就不会再受染;如果HBsAg及抗－HBs均阴性应注射疫苗,直至抗－HBs阳性，即可密切接触。乙肝病毒前S2蛋白中含有聚合人血清白蛋白受体，可与人血清中的聚合白蛋白结合，然后这种聚合白蛋白再与人肝细胞上的聚合白蛋白受体结合，使乙肝病毒可以吸附和感染肝细胞。此受体阳性常提示传染性较强。
乙肝病毒的核心部分含有核心抗原、 e抗原、乙肝病毒的DNA(HBV-DNA)和 DNA聚合酶(DNAP)等。核心抗原一般在血清中检测不到，在血清中只能检测到它所诱生的抗体(核心抗体,抗-HBc),这种抗体又可分为IgM、IgG两种。抗－HBcIgM阳性常表示体内有乙肝病毒存在，提示为现症病人。抗－HBcIgG阳性则只表示曾有过或现正有乙肝病毒感染，故不能区别是现症病人还是既往感染。总核心抗体（既包括IgM又包括IgG）阳性的意义类似抗－HBcIgG。e抗原在病人血清中可以查到,如为阳性常表示病人体内有乙肝病毒存在,说明传染性较强。e抗体则相反,如阳性常表示传染性很弱。HBV-DNA及DNAP也均可在病人血中查到，它们的存在也代表血中有乙肝病毒存在，故阳性时也均表示传染性较强。乙型肝炎的各种病毒学和血清学检测指标的意义见表乙肝病毒各种标志的意义。
乙肝病毒除侵犯肝细胞外，也可见于人体的其他器官，如血白细胞、胆管上皮细胞、血管平滑肌细胞、脾脏、骨髓、精子、胰腺、肾脏等。至于乙肝病毒是否能在这些器官中复制，以及它们在发病机理中的作用还需进一步研究。
诊断
诊断
慢性迁延性及慢性活动性肝炎均能由乙肝病毒和丙肝病毒引起。要判定是否由乙肝病毒引起，必须进行病原学和血清学检查。关于急性乙型肝炎的确诊有人认为可通过检测抗－HBcIgM及抗－HBcIgG来诊断急性乙型肝炎，如果抗－HBcIgM明显阳性，抗－HBcIgG阴性则可确诊，如两者均明显阳性则不能诊断为急性乙肝，而可能是无症状表面抗原携带者或慢性乙肝的急性发作。
治疗
治疗
乙肝病毒引起的急性黄疸型和无黄疸型肝炎、急性和亚急性重症肝炎、淤胆型肝炎的治疗与甲肝相同。慢性乙肝的治疗原则为:①适当休息,活动量可根据肝脏炎症的活动程度而定，炎症明显活动时应强调卧床休息。炎症处于静止期的患者（血清转氨酶基本正常）可适当增加活动及工作量。②高蛋白饮食很重要，同时应多吃蔬菜,主食应适当控制,以免过胖。既往认为应“三高一低”（高蛋白、高糖、高维生素、低脂肪）饮食，不完全正确，因为高糖不但容易使人发胖发生脂肪肝，而且还会诱发糖尿病。③药物治疗，根据每个人的具体情况，采取抗病毒、调整机体免疫功能、改善肝脏功能、促进肝脏病变恢复以及防止肝脏纤维化等中西药物综合疗法。目前药物的品种繁多，但疗效多不能肯定。因此迫切需要进行严格的临床研究，找出肯定有效的药物。药物不宜应用过多、过久，因为大多数中西药物都需要在肝脏内解毒，用药过多过久,可能增加肝脏负担,临床上确有长期药物治疗不愈，停药后反而肝功能正常的病例。同时应避免一切损害肝脏的因素，如饮酒、应用损害肝脏的药物等。
预防
预防
乙肝病毒存在于病人和病毒携带者的血液中,因此乙肝主要通过血液传播。例如,预防注射时只换针头,不换针筒,如果被注射者血中含有乙肝病毒,抽回血时就可能把病毒吸入针筒中,再给别人注射时就能把病毒和疫苗一同注入体内而感染别人。同样，如针灸针、牙钻、采耳血针、头皮针等如消毒不严均可造成乙型肝炎的传播。输血及应用血液制品如血浆等，如献血员未经严格筛选也可引起乙型肝炎。总之，凡能让病人的血液进入另一个人体内的一切传播方式，包括共用牙刷、共用刮脸刀片等都有可能引起乙肝传播。故预防的重点首先是控制经血传播，特别是医源性传播这一环节。
母婴传播（又称垂直传播）也是乙肝传播的重要途径。在亚洲地区特别是中国，其意义很大，据估计约有1/3乙肝病毒携带者可能来源于母婴传播。预防的方法有两种，一种是乙肝免疫球蛋白与乙肝疫苗联合应用。另一种是单独注射乙肝疫苗。其最合理的应用方法正在研究中。一般认为联合应用的预防效果可达90％以上，可用于母亲HBsAg和e抗原均阳性的新生儿。单独应用疫苗的效果则取决于疫苗的质量，有人认为，如质量很好也有可能取得与前者类似的预防效果。母婴传播中绝大部分是在分娩过程中感染新生儿，在这种情况下预防的效果很好；但也有少数是子宫内感染，在这种情况下，预防是无效的。
密切接触也是乙肝传播的常见方式,故如有可能,表面抗原和e抗原同时阳性者,应尽可能避免与其他人特别是儿童密切接触。此外，由于精液中有乙肝病毒，故可通过性生活而传播。唾液中也偶有乙肝病毒，故应进行分餐制。吸血昆虫虽可携带乙肝表面抗原，但从流行学的调查来看，意义不大。初乳中表面抗原的阳性率也很高，但是否应避免母乳喂养仍有不同意见，因有人报告母乳喂养与否与新生儿受染率并无关系。当然，已经注射过乙肝疫苗的新生儿更可以母乳喂养了。
预后
预后
与受染早晚有关。如为先天受染或新生儿期受染则常形成慢性 HBsAg携带者。以后随时可能变成各型肝炎，其中少数病人可发展成肝硬变，极少数可发展为肝癌。如为成年期受染，多呈急性经过，较少形成慢性肝炎或慢性HBsAg携带者,预后较好。慢性肝炎中慢性迁延性肝炎预后较好，很少形成肝硬变。慢性活动性肝炎经过适当的休息、营养和治疗后大多数病人可以缓解、静止或痊愈，只有少数病人形成肝硬变。因此认为慢性肝炎不可能治愈的看法是不正确的。慢性重症肝炎的病死率很高，需积极抢救。
编辑词条
何谓丙型肝炎？
引致肝脏炎症的病毒性感染。在美国，是当前最常见的经输血传播的肝炎。过去，本病诊断依赖于排除甲型、乙型肝炎和其他引致肝脏损伤的原因后归类于丙肝，现已可通过检验确诊。
如何感染？
因接触感染性血液而传播，亦可经性接触传播，人与人之间传播的作用尚不明。感染的危险人群包括：接受输血者、静脉药瘾者、感染者的家庭成员包括性伴侣及接触感染血液的医务人员。夏威夷对供血员作常规丙肝检查，阳性者除名。
有那些症状？
食欲消失、呕吐、胃痛、疲乏、皮肤巩膜黄染。疾病早期，症状类似乙肝，但较轻，如感染超过6个月，称慢性丙肝，许多丙肝感染者并无症状。
症状何时出现？
通常在感染后7周，幅度为2－24周。
传染期多长？
在症状出现前几周至整个患病期间均有传染性。慢性丙肝携带者的传染性仍不明确。
如何治疗？
有一种抗病毒药对某些患者有效，可就医获得更多信息。
如何免受感染？
防止接触可能为丙肝病毒污染的血液和其他体液。不共用可能被污染的牙刷、剃刀、注射器和其他物品。
肝炎患者就诊牙医或其他检查，应向医师告知病情，以采取适当的防护措施。
肝炎感染者不得作为供血员。
丙型肝炎的流行情况如何？
丙型肝炎是由丙型肝炎病毒（HCV）引起肠道外传播的一类传染病。输血及血制品引起传播是本病的主要途径。据国外报道，输血后引起的肝炎中，90％以上是丙型肝炎；10％～25％散发性急毒性肝炎为丙型肝炎。在美国，每年约有15万～17万人罹患本病。我国温表于缺乏系统的流行病学调查资料，故确切发病人数尚不清楚，但输血后丙肝的比例约占60％～80％。而急性散发性肝炎患者中，丙肝约占12％～24％。此外，因单采血浆回输血球发生血液污染而引起丙肝暴发流行的报告亦较多。
近年来，靠输血途径传播的丙肝例数有逐渐增多的趋势。如美国1988年的调查数字表明,急性丙肝中46％有静脉注射毒品史，10％有不正当性接触或家庭内肝炎接触史，5％有经常接触血液或血液透析史，而输血引起者仅占6%。其中不正当性行为与家庭内肝炎接触史的发病率要比不具备这些因素者分别高出11倍和6倍。此外，母婴垂直传播也是一个途径。丙肝的这种多途径传播，造成了预防上的困难，故其发病率正呈逐渐上升趋势，流行范围也逐渐扩大。
而对部分正常人群开展的抗一HCV的检测调查表明，人群中存在的较多的慢性HCV携带者也可通过各种途径传播HCV，从而有可能造成丙型肝炎的发生和流行。
得了丙型肝炎怎么办？
根据临床表现的不同，丙型肝炎也可分为急性、慢性与重型三种不同的临床类型，故其治疗方法也有所不同。
（1）急性丙型肝炎：适当的休息、合理的营养和饮食及保肝药的合理使用，是所有急毒性肝炎的共同疗法。至于急性丙肝要不要及早使用抗病毒的干扰素治疗，目前专家们仍持不同意见。有的主张应早期应用干扰素消除丙肝病毒，防止其转为慢性肝炎；也有人认为丙肝也有自愈倾向，干扰素不仅价格昂贵，部分病人还会产生副作用，再说也未必能完全防止慢性化，故急性期不主张应用。但临床上应灵活掌握，如果病人经一般治疗后病情好转不明显，血清转氨酶（ALT）或血清丙肝病毒去氧核糖核酸（HCV－DNA）持续或反复升高，在病家经济条件许可的情况下，则可以考虑使用干扰素。
（2）慢性丙型肝炎的治疗：具体措施有三：
1）抗病毒治疗：目前公认比较有效的抗病毒药首推α-干扰素（IFN-α），剂量为300万单位／次，每周3次，皮下或肌肉注射。以后可根据病人的具体情况及治疗效果，增至500万单位／次，每周3次，疗程为3～6个月。据报道，约50％病人出现复发，但再次应用干扰素治疗仍可获效。因此有人主张加大剂量，延长疗程至一年，或配合应用其他抗病毒药，可提高疗效，减少复发。用药后如出现贯寒、发热、类感冒反应及眩晕、脱发，甚至末梢血白细胞及血小板减少等副作用，应立即停药，多可自然恢复。此外，应用广谱抗病毒药——病毒唤（三氮唤核耷）治疗丙肝，有明显降低及恢复转氨酶和丙肝病毒会氧核糖核酸（HCV－DNA）水平的效果。用量为每日口服l～1．2克，或0．4～0．6克／日，肌注或加入500毫升5％的葡萄糖液中静脉点滴。疗程为3～6个月。
2）免疫调节剂治疗：可以纠正慢性丙型肝炎出现的免疫功能障碍，促进丙肝病毒的清除和病体的恢复。也可配合应用其他抗病毒药。
3）改善肝功能治疗：可参考有关慢毒性肝炎的治疗条目。
（3）重型肝炎治疗：丙肝病毒（HCV）若与其他类型的肝炎病毒、特别是乙肝病毒（HBV）混合感染，极容易引起重症肝炎。
丙型肝炎的传播方式与流行状况是怎样的？
本病呈世界性分布，据国外报道，90%以上输血后肝炎和25%以上急性散发性肝炎为丙型肝炎。我国目前由于献血员筛查的方法尚不够灵敏，输血后丙肝仍未引起足够的重视。
①经血传播：HCV主要经血液或血液制品传播。输血后丙肝病毒的感染率与献血员的HCV携带状态有关。美国与日本的献血员抗-HCV检出率为1.2%～1.4%，意大利为0.9%，德国为0.4%。我国曾对588名合格献血员进行抗-HCV检测，结果9.35%抗-HCV阳性，经PCR检查HCVRNA，说明抗-HCV阳性者大多具有感染性，此为HCV无症状携带者，具有高度传染危险性。
HCV经血液制品传播也屡见不鲜。国内外报道有因输注第Ⅷ因子、第Ⅸ因子或纤维蛋白原而发生丙型肝炎者。
经常暴露血液者，如血友病患者,妇产科、外科医生、手术者,胸外手术体外循环病人，肾移植血液透析病人及肿瘤患者，均极易感染丙型肝炎。静脉毒瘾者亦是HCV感染的高危人群。
②性接触传播：研究发现丙型肝炎发病与性接触尤其与接触多个性伙伴明显相关。
③母婴传播：有学者研究认为母婴传播不如HBV多见，主要是家庭水平传播。
④日常生活接触：虽然经血传播是丙型肝炎最有效的传播方式，但至少15%～30%散发性丙型肝炎病人，无经血或肠道感染史。丙型肝炎病人的精液、唾液及阴道分泌物中发现HCV RNA阳性。提示性接触和日常生活接触可能传播HCV，但机率较低。
丙型肝炎的临床表现有哪些特征？
①潜伏期约为2～26周，平均7.4周。输Ⅷ因子引起的丙型肝炎，潜伏期7～33天，平均19 天。
②丙肝较乙肝为轻，多为亚临床无黄疸型，转氨酶峰值较低，大多数患者不易被发现。
③丙肝常见单项转氨酶（ALT）升高，且长期持续不降或反复波动。
④短潜伏期丙肝，病情较重，症状突出，常有黄疸，但较少发展为慢性化。长潜伏期和轻型或无黄疸型丙型肝炎，易发展成慢性。
⑤丙型肝炎病毒感染较乙型肝炎病毒感染更易慢性化。据观察研究，约40%～50%发展成为慢性肝炎，25%发展成为肝硬化，余为自限性经过；从HCV发展成慢性肝炎平均约为10年，肝硬化平均约20年，少数患者恶变成为原发性肝细胞癌需30年。
⑥虽然一般丙型肝炎经过较轻，但亦可见急性丙型肝炎暴发型与亚急性经过，或慢性迟发性肝功衰竭等严重表现，而丙型暴发肝炎时与乙型肝炎不同，HCV仍处于高度复制状态。
丙型肝炎与乙型肝炎有何相似之处？
①丙型肝炎的传播方式与乙型肝炎相似，两者均是经过血液、通过输血、血制品、血液透析及静脉内滥用药物等方式传播。
②丙型肝炎临床表现与乙型肝炎相似，但丙型肝炎无症状及无黄疸病例较多，有些患者不易被发现，且肝功检查常表现单项转氨酶升高，持续不降或反复波动。
③丙型肝炎与乙型肝炎一样，也有无症状丙肝病毒携带者，且无症状带病毒供血者，能传播丙型肝炎给受血者。
④丙型肝炎与乙型肝炎均有向慢性肝炎或肝硬化发展的倾向，其发生率甚至比乙型肝炎更高，丙型肝炎也可发展为原发性肝细胞癌。
⑤丙型肝炎和乙型肝炎由于传播途径上的相似，因此丙肝与乙肝可以重叠感染，且重叠感染较单个感染发生重症肝炎和病死率要高，表明丙肝与乙肝重叠感染可加剧肝脏的损害。
⑥丙型肝炎也可能有性接触传播及母婴传播，但不如乙型肝炎发生率高。
丙型肝炎病毒血症有哪几种类型？
通过对输血后HCV感染者的系列血清标本进行抗-HCV的检查及HCVRNA研究，发现HCV感染的病毒血症有以下三种类型。
①急性感染的短暂病毒血症。主要见于急性自限性丙型肝炎。应用PCR法可在ALT升高之前检出HCVRNA，但病毒血症持续时间较短，可仅数天或数月。而抗-HCV往往要在ALT升高后数天或数月才能检出。
②慢性感染的持续病毒血症。HCVRNA可在急性期，ALT升高之前检出，并且持续存在。现已观察至少存在三年以上。
③慢性感染的间歇病毒血症。表现在感染早期出现病毒血症，其后病毒血症消失数月，几年以后，重新出现病毒血症。重新出现的病毒血症与急性阶段出现病毒血症相似，一般在ALT 出现升高之前。提示肝内病毒活动性复制。
丙型肝炎有何病理特点，其发病机制是怎样的？
慢性丙型肝炎的肝组织学改变与其他肝病难以区别，可表现为慢活肝、慢迁肝及肝硬化等改变。无症状HCV感染者肝活检组织病理改变也可见到慢活肝及肝硬化病变。
急性期丙型肝炎病人肝脏组织病理改变常见：①肝实质可见小脂肪滴；②肝窦壁细胞明显活化，枯否细胞增生，肝窦内可见淋巴细胞，有的表现为“单核细胞增多症状样改变”；③肝细胞浆内呈不规则嗜伊红变及嗜伊红小体；④肝细胞形成气球样变，肝细胞浆疏松，肝细胞膜界分明，似中毒性肝细胞损害改变；⑤可见巨细胞。
汇管区病变一般较急性甲肝与乙肝轻，但差别较大，轻者仅见淋巴细胞浸润为主，重者可见大量滤泡淋巴细胞聚集，片状坏死与桥接坏死在重症叶也可见到，亦可见小胆管损伤。反复急性发作的丙肝病人，连续肝活检证实其中约10%～15%伴有肝硬化病变。有人报告发病后6 个月内约1/3丙型肝炎组织学证实有肝硬化。
丙型肝炎是以肝细胞损伤为主的疾病，肝细胞破坏的机制有两种可能性。
①丙肝病毒直接破坏肝细胞，由于采用聚合酶链反应和原位杂交检测均显示血清及肝脏丙肝病毒核糖核酸（HCVRNA）的变化与转氨酶异常变化相平行。认为病毒在复制过程中可能直接损伤肝细胞的细胞器，促使肝细胞膜对转氨酶的通透性增强。HCV抗原肝细胞可见胞浆明显疏松水肿，可见小空泡性脂肪变性及气球样变。均提示HCV具有直接破坏肝细胞的作用。
②较多实验证明免疫因素也是肝细胞损伤的主要原因，尤其是细胞免疫可能是丙肝病毒导致肝细胞损伤的重要因素。
丙肝病毒是否可以发生母婴传播？
丙肝病毒可以通过母婴传播，现已发现母亲体内高水平的病毒血症能促使丙肝病毒传播给下一代，妊娠后期急性丙肝病毒感染可促使母婴间传播，丙肝病毒的母婴传播主要发生在分娩过程中，围产期传播率为10%左右，有人报道，正常分娩较经腹剖宫产更易导致婴儿丙肝病毒（HCV）感染。至于母乳喂养是否可以传播丙型肝炎，目前尚无证据证明。
唾液能传播丙肝吗？
国外有人收集感染丙肝黑猩猩的唾液，经皮接种于另一只猩猩后，被接种的黑猩猩虽无临床症状，但电子显微镜证实确已感染了丙肝病毒。这提示患丙肝的黑猩猩的唾液中，可能会有丙肝的传播因子并能经皮传播给其他黑猩猩。
国外对丙肝患者的配偶和直系亲属调查发现，其家庭成员中丙肝抗体阳性率为4.9%，临床丙肝患者唾液中40%能测出丙肝病毒核糖核酸（HCV RNA）阳性。认为接吻、唾液污染可能是造成家庭成员和密切接触者传播丙肝的重要方式之一。
丙肝能通过性接触传播吗？
美国疾病控制中心调查1988年急性丙肝的传播途径时发现，仅6%的患者有输液史，5%的患者有血液接触史或血液透析史，46%的患者有静脉内滥用毒品史，10%则是与家庭内有肝炎病史者有性接触的主妇或性伙伴。另一次对照研究表明，凡有2个以上异性伴侣的人群组，较无性伙伴的对照组的丙肝发生率高11倍；有性接触或家庭内接触丙肝患者史者较对照组高6倍。
国内报告7例输血后丙肝患者的精液中4例查出丙肝病毒核糖核酸（HCV RNA）阳性，9例输血后丙肝女性患者的阴道分泌物中2例HCV RNA阳性。
综上所述，可以认为，性接触在丙肝的传播中起重要作用。
丙肝在配偶中的感染情况如何？
丙肝主要是通过输血及血制品传播，但实际上有不少并非通过输血传播。日本时四元对丙肝患者能否将丙肝病毒传染给其配偶进行了研究。研究对象是82名慢性丙肝患者的配偶，对照组为47名慢性乙肝患者的配偶。结果表明慢性丙肝患者配偶的肝功能障碍发生率较慢性乙肝患者配偶肝功障碍发生率明显高。因此认为，丙肝病毒可在配偶间发生传播。
慢性丙肝在其配偶中的传播率可高达21%，显著高于其他家庭成员。研究还表明，夫妻间感染的丙肝病毒，其核糖核酸（HCV RNA）基本上是一样的。对夫妻间感染的丙肝病毒的序列分析已肯定，其同源性显著高于其他人群。
干扰素对急性丙肝治疗有效吗？
Omata等曾在1990年对11例急性肝患者用干扰素治疗4周，14例急性丙肝患者不接受治疗作对照。1年后，对照组的14例患者中有13例的血清丙氨酸基转移酶（ALT）波动，而治疗组11例中只有4例波动。两组差异显著。用干扰素治疗的丙肝患者，体内的丙肝病毒可被抑杀，发病过程可以中断。另有一些学者认为，对急性丙肝患者采用干扰素治疗，至少可以防止30%的丙肝患者向慢性化发展，而且急性丙肝一旦明确诊断，干扰素的应用越早越好。
丙肝的预后怎样？
虽然丙肝临床症状相对较轻，但易向慢性化转变，血清转氨酶常呈波浪起伏性升高，持续达 6 个月者（占57%）比乙肝（占28%）更为多见。长潜伏期和轻型或无黄疸型者，易发展为慢性；女性较男性更易发展为慢性；老年和高剂量丙肝病毒急性感染者易发展为慢性；经皮传播者，特别是输血后丙肝较非肠道外传播者更易发展为慢性。其中10%～20%发生肝硬变，有时在急性起病后几个月至1年之内，在无症状的情况下，不知不觉地演变为肝硬变，而且，少数患者病情发展迅速，预后不良。
丙肝与原发性肝癌有关系吗？
丙肝病毒感染后，尤其是已有肝硬变者，发生肝癌的危险性就增加。丙肝在多年后可发展为肝硬变，甚至发生肝细胞癌。急性丙肝一定要转为慢性后才可能发展为肝组织纤维化、肝硬变、肝癌，迅速恶性变者约要历时13～17年，缓慢恶性变者需25年或更长。定期检查丙肝患者的血清转氨酶及甲胎球蛋白水平，对了解病毒血症和病变活动情况以及对预防肝硬变、肝癌的发生是很有必要的。
如何预防丙肝？
丙肝病毒感染后，人体并不产生对同源或异源病毒的免疫保护作用，目前尚无疫苗可用。有人使用非特异性的免疫球蛋白作为被动免疫，其效果亦欠佳，似乎没有中和抗体，因此，目前预防丙肝只能通过间接手段。
①尽量减少输血。
②尽量用志愿供血者的血，而不用职业供血者的血。
③筛查供血者的血清丙氨酸氨基转移酶，丙肝抗体及乙肝核心抗体。
④进行有创检查或治疗时，一定要严格无菌操作。
⑤采取教育和宣传手段，禁毒，禁止卖*，禁止注射毒品。
干扰素治疗输血后丙型肝炎的效果如何？
国外报道，用干扰素治疗输血后丙型肝炎11例，治疗前肝活检证实5例为慢性活动性肝炎，6例为急性肝炎。方法是将人成纤维细胞干扰素300单位加入500mL生理盐水中静脉点滴，每周3次，共4周。治疗结束后，对4例急性肝炎及4例慢性活动性肝炎患者进行了肝活检，另1例急性肝炎于1年后行肝活检，结果如下：
①4例急性肝炎患者中的3例和4例慢性活动性肝炎患者中的2例，其门静脉区和肝小叶周围炎性浸润改善，未发现肝细胞坏死，但慢性活动性肝炎患者的肝纤维化程度无改善；另1例急性肝炎在治疗1年后，肝活检示组织学正常。
②5例慢性活动肝炎于1周后，转氨酶开始下降，3例降至正常范围，但1个月后，全部患者转氨酶回升，12个月达治疗前水平；6例急性肝炎，5例转氨酶降至正常范围，其中4例稳定12 个月，1例3周后谷丙转氨酶回升，4个月后自行恢复正常，稳定7个月；另1例急性肝炎于治疗结束后，转氨酶立即恢复正常，且稳定12个月。
上述结果表明，输血后急性丙型肝炎，干扰素治疗效果肯定，而对输血后慢性丙型活动性肝炎，仅有暂时降酶作用。因此认为，干扰素小剂量治疗输血后急性丙型肝炎，疗效良好，前景广阔，但能否防止急性肝炎慢性化，还需要作对照研究。
重组干扰素治疗丙型肝炎的效果如何？
有人用重组干扰素治疗10例丙型肝炎患者，500万单位/日，1个月后8例转氨酶明显下降，继续治疗（剂量减至100万单位，3次/周），转氨酶持续得到改善。随访肝活检显示，所有转氨酶降低的患者，其组织学均改善。这8例患者持续1年，停药后有6例在生化和组织学方面均持续改善，随访1～3年一直无症状，血清转氨酶正常或接近正常。仅有2例复发，血清转氨酶回升到治疗前水平。
另一作者进行了一项随机对照试验，以评价重组干扰素对慢性丙型肝炎的疗效。共观察166例患者，均接受过输血或在职业上暴露于血液者，血清转氨酶至少持续升高1年，肝活检符合慢性肝炎。对患者随机分为3组：第一组58例，皮射重组干扰素300万单位/次，3次/周，共注射24周；第二组57例，100万单位/次，3次/周，共24周；第三组对照组51例，未接受干扰素治疗。结果24周后，转氨酶降至正常或接近正常者，第一、第二和第三组分别占46 %、28%及8%，两个治疗组与对照组相比有显著差异，P值分别
很高兴回答你的问题：乙型肝炎是一种全身性的疾病，可出现肝外多系统病变。常见的肝外表现有：
1.关节炎 在急性乙肝前驱期，约有20%-40%的患者发生关节痛或关节炎，这种情况常被忽视。受累的关节炎为单个性，也可为多个性，以腕、肘、膝关节多见，无剧烈疼痛与游走必风湿性关节炎颇相似。
2.皮肤病变 其特点是关节症状出现不久，半数病人可有皮肤改变，从红斑到丘疹或淤斑，最后发展成为血管神经性水肿，慢性乙肝则可出现结节性红斑等。
3.心血管病 可出现心肌炎，心包炎；可侵犯动脉血管而发生结节性动脉周围炎，此病可发生于肝炎前、肝炎期间或肝炎后，大多数常于慢迁肝或慢活肝一起形成双重炎症。
4.肾脏病变 较多见，早期出现蛋白尿、血尿甚至出现颗粒管型，形成免疫复合物肾炎。起病时以肾炎表现为主，一段时间又转为以肾病表现为主，无一定规律可循。
5.消化系统 肝炎早期胃肠黏膜可出现炎性改变，故有上腹不适，恶心、呕吐等。慢性肝炎常出现肠壁黏膜水肿。此外，胆管炎、胆囊炎也很常见，还多见于急性水肿性胰腺炎。
6.血液系统 急性乙肝常有不同程度的血液改变和骨髓再生不良。肝炎后可发生再生障碍性贫血，男性多于女性，病情进展较快。
7.神经系统 可引起多发性神经根炎或多发性神经炎伴上升麻痹及细胞蛋白分离，也就是格林-巴利综合征。
肝脏的位置：肝主要位于右季肋区和腹上区，只有一小部分在左季肋区。肝大部分为肋弓所覆盖，仅在腹上区左、右肋弓间露出并直接接触腹前壁。当腹上部或右季肋部遭受暴力打击或肋骨骨折时，可导致肝破裂。肝上面与膈及腹前壁相接，高度与膈穹窿一致。肝的位置常随呼吸而改变，平静呼吸时升降可达2-3cm，女性及儿童略低；站立及吸气时稍下降，仰卧和呼气时则稍升。肝的体表投影：①肝上界以右锁骨中线与第5肋骨之交点及左锁骨中线和第5肋间隙的交点处为标志，连接此二点间的线，即为肝上界的表面投影；肝的上界依膈形成向上凸弧线。②肝下界与肝前缘一致，起自肋弓最低点，沿右肋弓下缘左上行，至第8、9肋软骨结合处离开肋弓；斜向左上方，至前正中线，通过幽门平面、到左侧至助弓与第7、8肋软骨之结合处，连肝上界左端。在成人腹上区，肝下缘可在左、右肋弓间（剑突下3-5cm范围内）触及，但右肋弓下缘不应该触及肝脏。因此，成人肝上界位置正常情况下，如在肋弓下触及，可认为是病理性肝肿大。幼儿的肝下缘位置较低，露出到右肋下一般均属正常情况。
乙肝吗？乙型肝炎是一种全身性的疾病，可出现肝外多系统病变。常见的肝外表现有：
1.关节炎 在急性乙肝前驱期，约有20%-40%的患者发生关节痛或关节炎，这种情况常被忽视。受累的关节炎为单个性，也可为多个性，以腕、肘、膝关节多见，无剧烈疼痛与游走必风湿性关节炎颇相似。
2.皮肤病变 其特点是关节症状出现不久，半数病人可有皮肤改变，从红斑到丘疹或淤斑，最后发展成为血管神经性水肿，慢性乙肝则可出现结节性红斑等。
3.心血管病 可出现心肌炎，心包炎；可侵犯动脉血管而发生结节性动脉周围炎，此病可发生于肝炎前、肝炎期间或肝炎后，大多数常于慢迁肝或慢活肝一起形成双重炎症。
4.肾脏病变 较多见，早期出现蛋白尿、血尿甚至出现颗粒管型，形成免疫复合物肾炎。起病时以肾炎表现为主，一段时间又转为以肾病表现为主，无一定规律可循。
5.消化系统 肝炎早期胃肠黏膜可出现炎性改变，故有上腹不适，恶心、呕吐等。慢性肝炎常出现肠壁黏膜水肿。此外，胆管炎、胆囊炎也很常见，还多见于急性水肿性胰腺炎。
6.血液系统 急性乙肝常有不同程度的血液改变和骨髓再生不良。肝炎后可发生再生障碍性贫血，男性多于女性，病情进展较快。
7.神经系统 可引起多发性神经根炎或多发性神经炎伴上升麻痹及细胞蛋白分离，也就是格林-巴利综合征。
普通肝炎病人最常见的临床表现为全身乏力，食欲减退、恶心、呕吐、厌油（怕吃油腻食物或一闻到油腻味即出现恶心、呕吐状）、腹泻及腹胀，部分病人有发热（一般不超过38.5℃）、黄疸等，这些主要是急性肝炎或部分慢性活动型肝炎的临床表现，有一些肝炎尤其是慢性肝炎可能没有什么表现，只有通过医生查体时才发现。
另外，有些慢性肝炎及肝硬变病人还常常伴有性机能减退的表现。
上面所谈症状是病人自己讲述的自身表现，体征则是医生对病人进行体检所得到的结果。肝炎病人常见的体征如：肝脏肿大、肝脏触压痛及叩痛、脾脏肿大、肝掌及蜘蛛痣、面色灰暗等。
很高兴回答你的问题：乙肝病毒主要是经血液传播的疾病，血液中的乙肝病毒通过破损的皮肤、黏膜伤口进入身体而造成感染，但不会通过正常的呼吸和消化道传染，不经血液的一般接触也不会造成传染。
乙型肝炎是一种全身性的疾病，可出现肝外多系统病变。常见的肝外表现有：
1.关节炎
在急性乙肝前驱期，约有20%-40%的患者发生关节痛或关节炎，这种情况常被忽视。受累的关节炎为单个性，也可为多个性，以腕、肘、膝关节多见，无剧烈疼痛与游走必风湿性关节炎颇相似。
2.皮肤病变
其特点是关节症状出现不久，半数病人可有皮肤改变，从红斑到丘疹或淤斑，最后发展成为血管神经性水肿，慢性乙肝则可出现结节性红斑等。
3.心血管病
可出现心肌炎，心包炎；可侵犯动脉血管而发生结节性动脉周围炎，此病可发生于肝炎前、肝炎期间或肝炎后，大多数常于慢迁肝或慢活肝一起形成双重炎症。
4.肾脏病变
较多见，早期出现蛋白尿、血尿甚至出现颗粒管型，形成免疫复合物肾炎。起病时以肾炎表现为主，一段时间又转为以肾病表现为主，无一定规律可循。
5.消化系统
肝炎早期胃肠黏膜可出现炎性改变，故有上腹不适，恶心、呕吐等。慢性肝炎常出现肠壁黏膜水肿。此外，胆管炎、胆囊炎也很常见，还多见于急性水肿性胰腺炎。
6.血液系统
急性乙肝常有不同程度的血液改变和骨髓再生不良。肝炎后可发生再生障碍性贫血，男性多于女性，病情进展较快。
7.神经系统
可引起多发性神经根炎或多发性神经炎伴上升麻痹及细胞蛋白分离，也就是格林-巴利综合征。
1.全身症状
肝脏会影响人体全身，因肝功能受损，慢乙肝患者常感到乏力、体力不支，容易疲劳，打不起精神，失眠、多梦等乙肝症状，严重者会出现下肢或全身水肿，少数人还会有类似感冒的症状。
2.消化道症状
肝脏是人体重要的消化器官，肝脏出问题后，常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等明显的慢乙肝症状。
3.黄疸
肝脏是胆红素代谢的中枢，慢乙肝患者血液中胆红素浓度增高后，会出现黄疸，皮肤、小便发黄，小便呈浓茶色等慢乙肝症状。
4.肝区不适感
肝脏一般不会感觉疼痛，但肝表面的肝包膜上有痛觉神经分布，当慢乙肝恶化时，乙肝患者出现右上腹、右季肋部不适、隐痛等慢乙肝症状。
5.肝脾肿大
乙肝患者由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积，常有肝脏肿大等慢乙肝症状。
6.手掌表现
不少慢乙肝患者会出现肝掌等乙肝症状。慢乙肝患者的手掌表面会充血性发红，两手无名指第二指关节掌面有明显的压痛感等慢乙肝症状。
7.皮肤表现
不少慢性肝炎患者特别是肝硬化患者面色晦暗或黝黑，称肝病面容，这可能是由于内分泌失调形成的慢乙肝症状。同时，慢乙肝患者皮肤上还会出现蜘蛛痣等。
